Treinamento físico ao extremo

Treinamento físico ao extremo

Síndrome do Excesso de treinamento (overtraining)
Pessoas normalmente procuram praticar exercícios para ter seus desempenhos melhorados; contudo, a busca por esses objetivos por vezes esbarra em limites impostos pelo nosso corpo que devem ser respeitados. A prática de exercício em excesso sem os devidos cuidados (alimentação, descanso e orientação qualificada) acarreta em um quadro de estresse corporal que tem sido estudado pelos profissionais de educação física e medicina esportiva, tal quadro é conhecido como Síndrome do Excesso de treinamento (Overtraining). Tal síndrome não é exclusiva de atletas de alto rendimento, porém são estes que mais sofrem com esse tipo de problema, e por isso são o objeto de estudo para se compreender os mecanismos dessa síndrome.
A definição de Overtraining não varia entre os estudiosos, que o classifica como um distúrbio neuroendócrino provocado pela falta de compatibilidade entre a prática esportiva e os processos de descanso, acarretando em problemas metabólicos. Tais problemas não comprometem apenas a fisiologia do atleta, pois alteram também os aspectos emocionais deste.
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A Síndrome de excesso de treinamento possui diversos sintomas, portanto nem sempre é possível diagnosticar um atleta com muita certeza. No entanto, surgiram a partir de pesquisadores hipóteses que tentam relacionar o excesso de exercício com determinados fatores que fazem parte do quadro de sintomas da síndrome. O quadro de sintomas abrange, dentre outros: alterações metabólicas, redução do desempenho atlético e da resposta ao treinamento em indivíduos saudáveis, incidência de contusões e infecções virais e bacterianas por queda de resistência imunológica, alterações no estado de humor, fadiga constante, dentre outros.
Para melhor entendimento desta síndrome, é necessário conhecer o tipo de treinamento a que os atletas estão submetidos. A maioria dos atletas de alto rendimento segue uma rotina de treino determinada pelo seu responsável, normalmente essa rotina é adequada ao atleta e direcionada para seu objetivo principal. Os períodos específicos de treinamento seguem, em sua maioria, a teoria da “super compensação”; tal teoria defende que o atleta ao ser submetido a um esforço que supere o seu limite, tende a se recuperar e atingir condições superiores ao patamar anterior, promovendo assim uma evolução no seu condicionamento.

Contudo, nem sempre essa recuperação é adequada, o que leva o atleta a um quadro de deterioração metabólica que prejudica o seu rendimento e que pode durar de meses a anos. Quando o problema é rapidamente superado, ele é denominado “Overreaching”, se o problema persistir e agravar passa a ser denominado “Overtraining”; logo, o primeiro pode ser indício de um possível quadro de “overtraining”.
O constante aparecimento desta síndrome levou pesquisadores a estudá-la mais seriamente, a fim de determinar os seus sintomas e causas, podendo assim diagnosticar o quadro precocemente e evitar as conseqüências duradouras deste problema. Com os estudos, foram surgindo hipóteses que tentam explicar os mecanismos metabólicos envolvidos com a manifestação da síndrome.
As hipóteses a seguir foram extraídas do artigo de revisão: Aspectos neuroendócrinos e nutricionais em atletas com overtraining( Marcelo Macedo Rogero; Renata Rebello Mendes; Julio Tirapegui, USP-SP).

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000300006&lng=en&nrm=iso



Hipótese de Lesão, inflamação e citocinas:
Essa hipótese propõe que pequenos traumas musculares e/ou esqueléticos e/ou articulares possam desencadear a síndrome de overtraining.
Microtraumas teciduais adaptativos (MTA) ocorrem naturalmente durante a execução de determinados tipos de exercícios físicos, e que a sua recuperação depende apenas de um programa de treinamento adequado, caracterizado por períodos de repouso suficientes. Os MTA resultam em uma resposta inflamatória moderada, que tem como finalidade o processo de "cicatrização", com conseqüente adaptação muscular e/ou óssea e/ou do tecido conectivo.
Na maioria dos casos, essas respostas inflamatórias locais resultam em processos de recuperação dos traumas, o que tem sido considerado um processo de "adaptação do atleta". Porém, acredita-se que essa recuperação não seja alcançada por atletas que estejam realizando treinamentos de alto volume e/ou de alta intensidade, e aquela pequena inflamação aguda e local possa evoluir para um quadro de inflamação crônica e acarretar, posteriormente, uma inflamação sistêmica. De acordo com Rogero e Tirapegui, parte desta inflamação sistêmica envolve ativação de monócitos circulantes, os quais podem sintetizar grandes quantidades de citocinas pró-inflamatórias [interleucina (IL)-1, IL-6 e TNF-a].

Citocinas e Eixos Hipotálamo-Hipófise-Adrenal e Hipotálamo-Hipófise-Gonadal ( hipótese extraída integralmente )Durante processos patológicos ou lesões, ou outras formas de estresse - como o psicológico -, a comunicação entre o sistema nervoso central e o sistema imune é crucial. Desse modo, é fundamental ressaltar o papel do hipotálamo, que representa um relevante centro de coordenação das funções neuroendócrinas, controlando as concentrações sangüíneas de hormônios do estresse (cortisol) e de hormônios gonadais, como testosterona e estradiol (15).
O excesso de treinamento físico, tanto como o estresse psicológico, podem promover uma alteração do balanço hormonal, sendo que este fato tem sido associado ao overtraining. Ao mesmo tempo, verifica-se que a elevada liberação de citocinas pró-inflamatórias desencadeada pelo processo de inflamação sistêmica - decorrente do excesso de treinamento - age no sistema nervoso central. Os receptores para as citocinas IL-1 e IL-6 no cérebro são abundantes na região hipotalâmica, e a interação dessas citocinas com receptores específicos em núcleos paraventriculares hipotalâmicos resulta na liberação do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) e, conseqüentemente, do ACTH e do cortisol. Aliada à ação das citocinas no hipotálamo, a IL-6 pode controlar a liberação de hormônios esteróides pela ação direta sobre as células adrenais e regular a síntese de mineralocorticóides, glicocorticóides e andrógenos, sendo esse controle dependente da concentração e do tempo de exposição à IL-6. Sendo assim, a inflamação sistêmica e a elevação da concentração sangüínea de citocinas podem ser responsáveis pelo aumento da concentração sérica de cortisol observada em indivíduos com overtraining (12-14). Além disso, o aumento da concentração das citocinas IL-1b e IL-6 pode promover a ativação de diversos núcleos hipotalâmicos, os quais podem responder por muitas das alterações comportamentais relacionadas a doenças, tais como redução do apetite, depressão, comumente observados entre atletas com overtraining (13,16).
As citocinas também ativam o sistema nervoso simpático, enquanto suprimem a atividade do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas, sendo, desse modo, responsáveis pelas alterações observadas nas concentrações sangüíneas de catecolaminas e hormônios gonadais, as quais estão presentes em atletas em estado de overtraining (1,15,17).
Em relação à supressão do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas induzida por citocinas pró-inflamatórias (IL-1a, TNF-a), destaca-se o papel da IL-1 sobre a secreção de gonadotrofinas. Três potenciais locais de ação são considerados: o sistema nervoso central, a hipófise e as gônadas. No sistema nervoso central, a administração de IL-1a dentro do ventrículo lateral de animais castrados provocou a inibição (dose-dependente) da secreção
do hormônio luteinizante (LH) (18). Além disso, Rivier e Vale (18) verificaram que a administração intraperitoneal de IL-1a em animais tratados com gonadotrofinas resultou em inibição da secreção de estradiol e progesterona, enquanto não houve efeito da administração intracerebroventricular de IL-1a sobre a secreção de LH pela hipófise. Desse modo, observa-se que a IL-1a atua tanto no sistema nervoso central e nas gônadas - mas não na hipófise - inibindo as funções reprodutivas. Cabe ressaltar, também, que a citocina pró-inflamatória TNF-a inibe a liberação de LH induzida pelo hormônio liberador do LH (LHRH) a partir da hipófise em um modelo dose-dependente, porém não influencia a liberação basal de LH (19).
As citocinas pró-inflamatórias exercem, também, sua ação por meio da regulação da função hepática, promovendo a manutenção da glicemia por meio da estimulação da neoglicogênese e favorecendo a síntese de proteínas de fase aguda relacionadas ao processo de inflamação, concomitante ao estado hipercatabólico. Além disso, o prejuízo da imunocompetência observado no estado de overtraining é explicado, pela presente hipótese, devido à presença de fatores antiinflamatórios que sucedem a resposta pró-inflamatória no decorrer da resposta ao trauma tecidual (1). Dentre os fatores anti-inflamatórios destacam-se as citocinas anti-inflamatórias, que incluem IL-4, IL-10, IL-13 e o antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra); e os hormônios, especificamente o cortisol, que apresenta significativa ação anti-inflamatória. Apesar desses efeitos anti-inflamatórios serem necessários para contrapor-se àqueles pró-inflamatórios, verifica-se que esse processo resulta em imunossupressão em indivíduos com overtraining, ou seja, a imunossupressão pode refletir a tentativa do organismo de conter a inflamação induzida pelo exercício físico por meio da síntese de moléculas endógenas anti-inflamatórias (12-15).
Síndrome de Overtraining e Depleção de Glicogênio
É conhecido o fato de que a diminuição dos estoques de carboidrato consiste em um significativo fator desencadeante da fadiga periférica, o que reforça a relevância desse nutriente no desempenho de um atleta. Estudos demonstram que diversos atletas apresentam diminuição significativa do conteúdo de glicogênio muscular em importantes períodos da temporada de treinamento, onde ocorrem elevações significativas do volume de esforço. A redução do conteúdo de glicogênio muscular, e conseqüente depleção dos estoques de energia, pode estimular a oxidação intramuscular de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR), ou seja, leucina, isoleucina e valina. Desta forma, ocorreria uma diminuição da concentração plasmática desses aminoácidos, o que facilitaria a captação hipotalâmica de triptofano livre e, conseqüentemente, promoveria uma maior síntese de serotonina (ou 5-hidroxitriptamina) a partir do triptofano, desencadeando a fadiga central e, possivelmente, a síndrome de overtraining. Essa hipótese é criticada, já que pode ocorrer mesmo em indivíduos que apresentam concentrações normais de glicogênio muscular.

Síndrome de Overtraining e Glutamina
A reduzida concentração plasmática de glutamina observada em atividades físicas prolongadas seria responsável pela supressão da resposta imune associada ao aumento da taxa de infecções observadas na síndrome de overtraining. Já que em condições normais a glutamina seria distribuída principalmente para as células do sistema imune, rins e fígado. Contudo, durante atividades físicas intensas e prolongadas, a rota metabólica da glutamina parece sofrer alterações, com um maior fluxo deste aminoácido para o fígado e para os rins; nestes tecidos, a glutamina desempenha funções relevantes para a continuidade do exercício, tais como síntese de glicose através da neoglicogênese (fígado) e regulação da acidose instalada (rins). Sendo assim, a disponibilidade de glutamina para as células do sistema imunológico apresenta-se
reduzida, o que pode contribuir para o aumento da susceptibilidade a infecções do trato respiratório superior em atletas após o exercício intenso e prolongado, ou durante o período de treinamento exaustivo. Foi observado que os atletas que demonstraram sinais e sintomas de fadiga crônica durante a fase de treinamento também apresentaram concentração de glutamina plasmática abaixo dos valores considerados normais (500 a 750µmol/l). Após as Olimpíadas, durante um período de treinamento leve, a glutaminemia dos atletas com sintomas de fadiga crônica e infecções ainda permanecia reduzida. Este fato demonstra que um pequeno período de ";descanso"; não foi capaz de recuperar esses atletas, o que afasta a hipótese de overreaching e reforça a hipótese de overtraining entre esses atletas com baixa glutaminemia.

Síndrome de Overtraining e Hipótese da Fadiga Central
O aumento da captação de triptofano pelo hipotálamo resultaria em maior síntese de serotonina, e esta elevação da concentração hipotalâmica de serotonina seria um fator capaz de desencadear a fadiga. A fadiga desencadeada pelo acúmulo de serotonina é caracterizada, principalmente, pela sensação de desmotivação, e tem sido denominada fadiga central. Esse mecanismo tem sido justificado por dois princípios : o primeiro, já citado, seria o aumento da oxidação de AACR, o que possibilitaria maior captação hipotalâmica de triptofano livre; o segundo mecanismo seria o gradual aumento da concentração de ácidos graxos no plasma durante a atividade física prolongada, os
quais competem com o triptofano pela ligação à albumina. Desse modo, observa-se uma maior utilização da albumina por parte dos ácidos graxos, o que resulta em elevação da concentração de triptofano livre.

EXERCÍCIO EXAUSTIVO E A TRÍADE DA MULHER ATLETA ( extraído integralmente )O sistema reprodutivo feminino é altamente sensível ao estresse fisiológico, e anormalidades reprodutivas incluindo atraso da menarca, amenorréia primária e secundária e oligomenorréia ocorrem entre 6-79% das mulheres engajadas em atividades atléticas. Apesar de a incidência de desordens menstruais ser elevada em corredoras e bailarinas, também são suscetíveis mulheres atletas envolvidas com remo, ciclismo, voleibol, tênis de campo, esgrima, esqui, natação e ginástica. Cabe ressaltar que a disfunção menstrual é mais comumente observada em esportes onde a perda de gordura corporal é combinada com exercícios exaustivos, principalmente exercícios de endurance (41,42).
As anormalidades reprodutivas observadas em atletas do sexo feminino geralmente originam-se por meio da disfunção hipotalâmica; todavia, os mecanismos específicos que desencadeiam a disfunção reprodutiva podem variar de acordo com o tipo de esporte. O perfil hormonal da mulher engajada em esportes que enfatiza a manutenção de um baixo peso corporal, como balé, corrida de longa distância e ginástica, é caracterizado pelo hipoestrogenismo decorrente da alteração do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. Especificamente, a supressão da liberação pulsátil hipotalâmica do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH), a qual ocorre a cada 60-90 minutos, limita a secreção hipofisária do LH e, em uma menor extensão, do hormônio folículo estimulante (FSH), o qual, por sua vez, limita a estimulação ovariana e a síntese de estradiol. Essas alterações estão relacionadas à supressão leve ou intermitente dos ciclos menstruais nessas atletas. Além disso, concentrações de LH muito baixas provocam o atraso da menarca ou a ocorrência de amenorréia primária ou secundária.
Hipóteses relacionadas à disfunção reprodutiva em atletas do sexo feminino relacionam a composição corporal e os efeitos do exercício exaustivo. Contudo, em mulheres que apresentam gasto energético superior à ingestão energética pela dieta, sugere-se que esse déficit energético seja o fator primário que afeta a pulsatilidade do GnRH. Cabe destacar que o exercício associado com a restrição calórica promove a supressão do LH, enquanto o exercício isoladamente não apresenta efeito sobre a pulsatilidade do LH.
A supressão da função reprodutiva em mulheres engajadas em esportes que enfatizem o baixo peso corporal pode estar relacionada a uma adaptação neuroendócrina frente ao déficit calórico. O hormônio leptina, secretado pelos adipócitos, parece ser um regulador da taxa metabólica e um significativo mediador da função reprodutiva. A concentração de leptina varia em resposta aos estoques de gordura e à disponibilidade de energia, sendo que o ritmo diurno da concentração de leptina é suprimido em resposta à baixa ingestão energética (43,45). Além disso, alterações no eixo hipotálamo-gonadal e em outros eixos endócrinos decorrentes do déficit energético estão associadas com baixas concentrações de leptina e podem resultar em amenorréia hipotalâmica (46). Welt e cols. (46) verificaram que a administração de leptina recombinante exógena em mulheres com amenorréia hipotalâmica melhorou tanto os valores de hormônios relacionados à tireóide e aos eixos reprodutivo e de crescimento quanto os marcadores de formação óssea, sugerindo que a leptina é necessária para a função normal reprodutiva e neuroendócrina. Além disso, receptores de leptina têm sido verificados em neurônios hipotalâmicos envolvidos na pulsatilidade do GnRH (43). Portanto, a leptina pode representar um fator crítico envolvido em sinalizar a baixa disponibilidade de energia para o eixo reprodutivo (46).
Em mulheres atletas, observa-se a ocorrência de alteração de comportamento alimentar (bulimia, anorexia) e de balanço energético negativo, principalmente em esportes que exijam a manutenção de baixo peso corporal, conforme citado anteriormente, como por exemplo maratonistas e bailarinas. O perfil hormonal metabólico e reprodutivo dessas atletas é similar àquele de mulheres amenorréicas com desordens alimentares, o que ressalta a importância da nutrição associada às adaptações metabólicas como fatores causais na disfunção menstrual de atletas (43-45).
A disfunção reprodutiva resultante a partir da supressão do GnRH observada em mulheres atletas também apresenta uma relevante influência sobre o esqueleto. A perda de densidade mineral óssea é diretamente relacionada à duração da amenorréia, e evidências experimentais indicam que essa perda é irreversível. Portanto, é fundamental restaurar a menstruação de atletas com amenorréia tão breve quanto possível para minimizar a perda e as complicações ósseas resultantes a partir da osteopenia e osteoporose (43,44).
Em resumo, verifica-se que o conjunto de sintomas citados acima compõe uma síndrome conhecida na medicina esportiva como tríade da mulher atleta (amenorréia, desordens alimentares e osteoporose), que representa um exemplo de overtraining. O tratamento indicado é a diminuição da intensidade do exercício e a ingestão de uma dieta balanceada e diversificada. Cabe ressaltar que recentes estudos têm sido realizados investigando o possível papel da reposição hormonal como forma de tratamento.